Хламидии пневмонии (chlamydia pneumoniae) у ребёнка: симптомы, лечение хламидии

Респираторный хламидиоз у детей

Что такое Респираторный хламидиоз у детей –

Респираторный хламидиоз – заболевание, передающееся воздушно-капельным и другими путями и поражающее дыхательные органы. Этому заболеванию подвержены как дети, так и взрослые.

Что провоцирует / Причины Респираторного хламидиоза у детей:

Болезнь вызывают Ch.pneumoniae и многие биовары Ch. trachomatis (D, E, F, G, H, J и другие биовары). Под биоварами понимают внутривидовые категории инфекций. Эти серовары не отличаются от других хламидий по биологическим и морфологическим признакам.

Штаммы, которые приводят к возникновению респираторного хламидиоза, широко распространены почти во всех странах мира, наша страна – не исключение. Данные по хламидиозам Всероссийского центра свидетельствуют, что до 15—20% заражений всеми пневмониями и 20— 30% конъюнктивитами у новорожденных возникает при рождении (непосредственно во время прохождения через родовые пути) у женщин, которые болеют урогенитальным хламидиозом.

Новорожденные могут подхватить инфекцию с зараженных рук персонала родильных домов и поликлиник, от матери, через игрушки, белье, предметы быта. Также возможно заражение воздушно-капельным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Респираторного хламидиоза у детей:

Сначала возбудитель респираторного хламидиоза поселяется вне клетки. Эту стадию принято называть инфекционной. Вторая стадия – ретикулярная – характеризуется тем, что хламидия поселяется в клетке, где и происходит ее размножение. За период своего функционирования она увеличивается в 3 или 4 раза. Через 48—72 часа клетка разрушается и элементарные тельца выделяются во внешнюю среду, таким образом распространяясь по организму. Хламидиоз развивается всего за двое суток. Хламидия напоминает вирус тем, что является полностью внутриклеточной бактерией: зависит от питательных веществ и энергии клетки, внутри которой развивается и размножается.

Чаще всего у новорожденных инфекция принимает генерализованный характер, то есть поражает различные органы. У некоторых детей хламидии оказывают прямое действие на ткань легких.

Симптомы Респираторного хламидиоза у детей:

Болезнь в большинстве случаев проходит аналогично бронхиту, конъ­юнктивиту, пневмонии.

Респираторный хламидиоз у детей, протекающий по типу конъюктивита, называется хламидийным конъюнктивитом. Он может появиться сразу после рождения, на 2-3 неделе либо позже.

Начало болезни отмечается покраснением глаз (обоих) и появлением гноя. На конъ­юнктиве, особенно в области нижней переходной складки, постоянно обнаруживаются крупные фолликулы ярко-красного оттенка (располагаются рядами).

Общее состояние относительно нормальное. Ребенок может проявлять беспокойство, но аппетит в норме, как и температура. В большинстве случаев наблюдается увеличение околоушных лимфатических узлов, болезненны при надавливании.

Бактериальная флора не обнаруживается при посеве выделений из глаз. Течение хламидийного конъюнктиви­та может быть острым или хроническим. Болезнь при остром течении проходит без лечения спустя 2-4 недели. Если течение хроническое, симптоматика может проявляться несколько месяцев или лет.

Респираторный хламидиоз может проявляться как поражение дыхательных путей, называемое хламидийным бронхитом. Обычно эта форма встречается у больных в 4-12-недельном возрасте. Заболевание начинается постепенно, температура тела при этом нормальная. Первый проявляющийся симптом – сухой кашель, который случается чаще всего приступами. Общее состояние больного ребенка незначительно ухудшено. Сон и аппетит в норме. Аускультация фиксирует рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хрипы. Перкуссия изменений в легких не обнаруживает. Бронхиальной обструкции нет. При наличии бронхиальной обструкции предполагают смешанную хламидийно-вирусную инфекцию.

Хламидийный бронхит протекает быстро. Кашель становится влажным через 5-7 дней, без приступов. Ребенок здоров на 10-14-й день.

Хламидийная пневмония тоже имеет постепенное начало. Среди первых симптомов: сухой непродуктивный усиливающийся постепенно кашель (становится со временем приступообразным), общий цианоз, рвота, без реприз. Общее состояние практически в норме.

Одышка при хламидийной пневмонии постепенно становится более сильной. Ребенок делает около 50-70 вдохов за минуту. При дыхании ребенок кряхтит, но дыхательная недостаточность слабо выражена.

К концу 1-й и на протяжении 2-й недели в легких формируется картина двусторон­ней диссеминированной пневмонии. Прослушивание позволяет выявить крепитирующие хрипы, в основном на высоте вдоха.

Объективный осмотр показывает ярко выраженную пневмонию с нетяжелым общим состоянием (признаки интоксикации минимально выражены). Пневмония проявляется одышкой, рассеянными крепитирующими хрипами над всей поверхностью обоих легких, цианозом и пр.

В пик проявления респираторного хламидиоза у многих детей увеличивается печень и селезенка, есть вероятность явлений энтероколита. Ренгтенологическое исследование показывает мелкоячеистые инфильтративные тени, диаметр которых до 3 мм.

Анализ крови при хламидийной пневмонии показывает выраженный лейкоцитоз (до 20 х 10 9 ), эозинофилию (до 10—15%); резко повышенную СОЭ (40—60 мм/ч).

В специализированной литературе зафиксированы и более тяжелые поражения легких, к которым привел респираторный хламидиоз. Они сопровождались экссудативным плевритом, пневмотораксом, абсцедированием и др. Но во всех этих случаях была вероятность присоединения к хламидиозу бактериальной флоры.

Течение хламидийной пневмонии обычно торпидное (вялое, без явно проявленных симптомов), но возможно выздоровление и без лечения. Изменения в легких часто сохраняются на протяжении нескольких недель и даже месяцев, в некоторых случаях.

Диагностика Респираторного хламидиоза у детей:

Подозрения на хламидийную инфекцию появляются, когда у новорожденного ребенка на второй неделе жизни возникает конъюнктивит с длительным упорным течением, далее бронхит (на 4— 12-й неделе жизни), проявляющийся приступами мучительного кашля, а далее – мелкоочаговая пнев­мония. Настораживают и подсказывают диагноз также эозинофилия и значительное повышение СОЭ, при которых общее состояние ребенка относительно нетяжелое.

Диагноз респираторного хламидиоза подтверждают лабораторными исследованиями, применяя метод ПЦР для выявления хламидийного антигена в биологическом материале, а также применяя определение специфических противохламидийных анти­тел классов G и М методом ИФА и пр.

Читайте также:
Особенности применения ингаляторов от кашля у ребенка: виды ингаляций, инструкция по применению небулайзеров

Хламидийный конъюнктивит у детей отличают от конъюнктивитов, вызываемых гонококками и другими гноеродными микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, грамотридательная флора), а также различными вирусами (энтеровирусы, аденовирусы, вирусы простого герпеса).

Для дифференциальной диагностики важное значение имеют результаты бактериоскопического и бактериологичес­кого исследования отделяемого из глаз. При пневмониях, которые вызваны ста­филококками, пневмококками и другими микроорганизмами, поднимается высокая температура, общее состояние больного ребенка ухудшается, часто формируются крупные очаги поражения в легких. А при хла­мидийной пневмонии возникают свойственны множественные мелкопятнистые инфильтраты, слабо выраженная температурная реакция и сравнитель­но нетяжелое общее состояние.

Лечение Респираторного хламидиоза у детей:

Во всем мире хламидийную инфекцию лечат по стандарту – макролидовыми антибиотиками, например, азитромицином, сумамедом и т. д. Если ребенок болен конъюнктивитом, антибактериальные препараты применяются в виде мази, а при заболевании хламидийной пневмонией – внутримышечными или внутривенными инъекциями.

Для лечения тяжелых случаев необходимо комбинированное лечение – с использованием двух и более препаратов. Обычно макролиды сочетают с бисептолом, другим сульфани­ламидным препаратом или фуразолидоном. Курс лечения составляет около 10—14 дней.

Патогенетическая терапия подразумевает применение эреспал сиропа из расчета мл/кг/сут, который обладает тропностью к слизистой респираторного тракта. Эреспал уменьшает отек, бронхообструкцию, ре­гулирует объем и вязкость образующейся мокроты.

Иммуностимулирующая терапия необходима при рецидивирующем течении болезни. Применяют нуклеинат натрия, пентоксил, препараты тимуса, ликопид, полиоксидоний и т. д.

Профилактика Респираторного хламидиоза у детей:

Профилактические мероприятия должны проводиться в отношении источника инфекции, путей передачи и восприимчивого ор­ганизма. Из-за риска заболевания новорожденных в родильных домах основной профилактической мерой является диагностирование и лечение женщин, больных хламидиозом. Для предупреждения постнатального инфицирования важны максимальная изоляция новорожденных и строгое соблюдение правил гигиены при уходе. Активная профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Респираторный хламидиоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Респираторного хламидиоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Читайте также:
Как лечить острый риносинусит: что это такое, симптомы у взрослого и ребёнка, методы лечения

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae– и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

Читайте также:
Пункция плевральной полости - техника проведения процедуры

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.
Читайте также:
Как применять таблетки Анаферон: показания, инструкция по применению для взрослых, отзывы и цена

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидийная пневмония

Хламидийная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, вызванный облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila. Для хламидийной пневмонии характерны респираторные проявления (ринит, трахеобронхит), малопродуктивный кашель, субфебрильная и фебрильная температура, внелегочные симптомы (артралгия, миалгия). При постановке диагноза учитываются аускультативные и рентгенологические данные, однако решающая роль принадлежит лабораторной диагностике (ИФА, МИФ, ПЦР и др.). Для терапии хламидийной пневмонии применяются антимикробные средства (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны), иммуномодуляторы, физиопроцедуры.

МКБ-10

  • Причины
    • Характеристика возбудителя
    • Механизм передачи
  • Патогенез
  • Симптомы хламидийной пневмонии
    • Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae
    • Пневмония, вызванная Сhlamydia trachomatis
    • Пневмония, вызванная Chlamydophila psittaci (Орнитоз)
  • Диагностика
  • Лечение хламидийной пневмонии
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Хламидийная пневмония – этиологическая разновидность атипичной пневмонии, возникающая при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий – Ch. рneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis. Считается, что ежегодно среди внебольничных пневмоний от 5 до 15% случаев вызываются хламидиями; во время эпидемических вспышек этот показатель может составлять 25%. Чаще всего заболевают взрослые, случаи хламидийной пневмонии у новорожденных связаны с заражением от матерей, больных урогенитальным хламидиозом.

Бессимптомное носительство хламидий в носоглотке определяется более чем у половины взрослых и 5-7% детей, поэтому вероятность передачи инфекции с респираторными секретами очень высока. Описаны внутрисемейные вспышки хламидийной пневмонии, а также случаи массовой заболеваемости в изолированных коллективах.

Причины

Характеристика возбудителя

Из всего многообразия представителей семейства Chlamydiaceae в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии представляют три типа хламидий: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis и Chlamydophila psittaci.

  • Ch. pneumoniae служит самым частым возбудителем респираторных хламидиозов (в том числе хламидийного фарингита, синусита, бронхита, пневмонии) у пациентов всех возрастов.
  • С Сh. trachomatis связана заболеваемость трахомой, мочеполовым хламидиозом, венерической лимфогранулемой, а также хламидийной пневмонией среди новорожденных и грудничков до 6 месяцев. Также с этим типом хламидий ассоциированы пневмонии у иммунокомпрометированных лиц и сотрудников лабораторий.
  • Ch. psittaci рассматривается как возбудитель орнитоза (пситтакоза), часто протекающего в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Механизм передачи

Пути заражения каждой разновидностью хламидий отличаются, однако все типы могут распространяться гематогенным путем. Передача Ch. pneumoniae от человека к человеку осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Инфицирование штаммом Ch. psittaci происходит воздушно-пылевым или фекально-оральным путем при вдыхании пыли или употреблении пищи, содержащей биологические секреты птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, уток, голубей, воробьев и др.).

Инфицирование новорожденных Ch. trachomatis происходит в процессе родов от матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией. При интранатальном заражении у 15-25% младенцев возникает хламидийный назофарингит и конъюнктивит, которые часто осложняются пневмонией.

Патогенез

Все хламидии являются облигатными грамотрицательными микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток хозяина. В макроорганизме хламидии могут существовать в инфекционной форме (элементарные тельца) и вегетативной форме (ретикулярные тельца). Элементарные тельца проникают внутрь клетки путем стимуляции эндоцитоза, где преобразуются в ретикулярные тельца. Последние обладают высокой метаболической активностью и способностью к внутриклеточному бинарному делению.

Цикл размножения длится около 48 часов, после чего ретикулярные тельца вновь превращаются в элементарные, происходит разрыв мембраны клетки хозяина с выходом элементарных телец новой генерации во внеклеточную среду. Далее цикл инфицирования новых клеток повторяется.

Читайте также:
Заразна ли ангина: классификация и способы инфицирования, продолжительность, предупреждение

Симптомы хламидийной пневмонии

Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae

Хламидийной пневмонией, вызванной Ch. pneumoniae, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Среди причин внебольничной пневмонии в этой возрастной группе хламидии уступают только Mycoplasma pneumoniae.

Начало болезни острое или постепенное. В первом случае симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимальной выраженности уже на 3-и сутки. При подостром течении хламидийная пневмония манифестирует с респираторного синдрома (ринита, назофарингита, ларингита), познабливания, субфебрилитета, в связи с чем в первую неделю болезни у пациентов ошибочно диагностируется ОРЗ. Главным образом, больных беспокоит заложенность носа, нарушением носового дыхания, умеренные слизистые выделения из носа, осиплость голоса.

Собственно пневмония может развиваться в сроки от 1 до 4-х недель после появления респираторных симптомов. Температура тела повышается до 38-39°С, нарастает слабость, беспокоит миалгия, головная боль. Во всех случаях одновременно с лихорадкой появляется сухой или влажный приступообразный кашель, боль в груди. Течение хламидийной пневмонии затяжное; мучительный кашель и недомогание могут сохраняться до нескольких месяцев. Из осложнений наиболее часты отиты, синуситы, реактивные артриты.

Пневмония, вызванная Сhlamydia trachomatis

Начало часто постепенное; у детей хламидийной пневмонии нередко предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит этой же этиологии. Ранним признаком становится сухой кашель, который, усиливаясь, приобретает приступообразный характер. На фоне кашлевых приступов у ребенка возникает тахипноэ, цианоз и рвота, однако репризы отсутствуют. Постепенно отмечается усугубление одышки, увеличение ЧД до 50-70 в минуту, дыхание становится кряхтящим. Вместе с тем, общее состояние обычно остается удовлетворительным, симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность выражены слабо.

Аускультативная и рентгенологическая картина двусторонней хламидийной пневмонии разворачивается к исходу первой – в начале второй недели. В разгар заболевания могут появиться симптомы энтероколита, гепатоспленомегалия. Выздоровление часто затягивается на многие недели и месяцы. При тяжелых формах хламидийной пневмонии может возникать пневмоторакс, плеврит, абсцедирование. Из внелегочных осложнений встречаются миокардиты, эндокардиты, менингоэнцефалиты. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную Ch. trachomatis, в дальнейшем чаще страдают бронхиальной астмой и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Пневмония, вызванная Chlamydophila psittaci (Орнитоз)

Варианты клинического течения орнитоза различны – от бессимптомного до тяжелого. Самым ярким симптомом выступает высокая (до 39,5-40°С и выше) температура тела, сопровождающаяся ознобами и сильнейшей интоксикацией (резкой слабостью, головной болью, артралгиями, миалгиями). В отсутствие других симптомов данное состояние нередко расценивается как лихорадка неясного генеза.

В дальнейшем более чем в половине случаев возникает малопродуктивный кашель, боль в груди, увеличение печени и селезенки. Характерными признаками, указывающими на хламидийную этиологию пневмонии, служат признаки нейротоксикоза, пятнистая сыпь на коже, носовые кровотечения. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, абдоминальные боли, поносы или запоры.

Клинико-рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 4-6 недель. Типичными осложнениями орнитоза выступают гепатит, ДВС-синдром, венозные тромбозы, гемолитическая анемия, полиневропатии, миокардит.

Диагностика

Затруднения при установлении этиологического диагноза связаны с тем, что в отличие от бактериальных пневмоний, при хламидийной пневмонии отсутствуют отчетливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. В этих условиях терапевтам и пульмонологам приходится ориентироваться, главным образом, на указания анамнеза, особенности клинической картины и подтверждать свои подозрения лабораторными методами (ИФА, ПЦР и др.).

  • Физикальный осмотр. Аускультативные данные вариабельны: дыхание может быть жестким, бронхиальным или ослабленным везикулярным; хрипы в разгар заболевания чаще влажные или крепитирующие. Перкуторный звук обычно притуплен.
  • Рентгенография. При рентгенографии легких выявляется очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация либо интерстициальные изменения.
  • Лабораторная диагностика. Наиболее специфичным и чувствительным является культуральный метод выделение возбудителя, однако из-за длительности и трудоемкости диагностики на практике обычно ограничиваются серотипированием. Стандартом на сегодняшний день служат ИФА и МИФ (реакция микроиммунофлюоресценции). При проведении ИФА на активность хламидийной инфекции указывает повышение титра специфических IgМ, IgG и IgА более 1:16, 1:512 и 1:256 соответственно; МИФ – повышение титра IgG/IgА в парных сыворотках крови в 4 и более раз. ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицирвоать ДНК возбудителя, однако не позволяет отличить персистирующую инфекцию от активной.

Дифференциальную диагностику хламидийной пневмонии следует проводить с гриппом, коклюшем; вирусной, микоплазменной, легионеллезной, грибковой пневмонией и другими атипичными легочными инфекциями.

Лечение хламидийной пневмонии

Сложность эффективного лечения хламидийной пневмонии сопряжена с тем, что хламидии присутствуют в организме одновременно как во внеклеточных, так и внутриклеточных формах, поэтому необходимо воздействовать на оба этих звена. Кроме этого, активизация инфекции, как правило, происходит на фоне угнетения иммунитета, что также требует коррекции иммунного ответа.

Средствами эрадикационной терапии при хламидийной пневмонии признаны антимикробные препараты из групп макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов. Наиболее предпочтительны среди них макролиды, т. к. могут применяться для терапии новорожденных, детей и беременных. Из препаратов этой группы наибольшей активностью в отношении хламидий обладают кларитромицин, джозамицин, эритромицин, спирамицин.

Также успешно справляются с хламидийной инфекцией фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) и тетрациклины (доксициклин, моноциклин), однако прием последних исключается при беременности и печеночной недостаточности. Длительность курса противомикробного лечения хламидийной пневмонии составляет не менее 2–3 недель.

Читайте также:
Польза и вред лечения жженым сахаром: рецепты и способы приготовления лекарственного средства при кашле

С целью коррекции иммунологических расстройств, а также предупреждения рецидива инфекции, помимо антимикробных средств, назначаются иммуномодуляторы, витамины, пробиотики. В период реконвалесценции большое внимание уделяется физиотерапии, дыхательной гимнастике.

Прогноз

У пациентов молодого возраста с отсутствием сопутствующей патологии хламидийная пневмония обычно оканчивается выздоровлением. Среди пожилых летальные исходы возникают в 6-10% случаев. Наблюдения специалистов указывают на возможную этиологическую роль Ch. pneumoniae в развитии атеросклероза, саркоидоза легких, ишемического инсульта, болезни Альцгеймера, поэтому перенесенная хламидийная пневмония может иметь далеко идущие последствия. Однозначно доказано отрицательное влияние респираторного хламидиоза на течение бронхиальной астмы и частоту ее обострений.

Детская городская поликлиника

управления здравоохранения администрации г. Новороссийска

г. Новороссийск, ул. Советов, 10 8 (8617) 64-66-41, 61-21-23 | ул. Московская, 10 8 (8617) 21-11-35

  • Вы здесь:
  • Главная
  • Пациентам
  • Что должен знать каждый
  • Симптомы и лечение хламидийной пневмонии
  • Сведения о медицинской организаци
  • Информация для пациентов
  • Информация для специалистов
  • Медицинские работники
  • Вакансии
  • Лекарственное обеспечение
  • Вышестоящие и контролирующие органы
  • Документы
  • Отзывы пациентов
  • Контактная информация
  • Режим работы
  • Форма обратной связи
  • Медицинская профилактика
  • Карта сайта

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания: фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться – менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите – микоплазменном плеврите.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом – выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Call-центр: 8 (8617) 72-96-56 вызов врача на дом( доб.1), Общероссийский детский телефон доверия 8-800-2000-122

г. Новороссийск, ул. Советов, 10 8 (8617) 72-96-56 (доб. 2) | ул. Московская, 10 8 (8617) 72-96-56 (доб.3) | e-mail: dgpnov@miackuban.ru

для открепления dgpnov1@miackuban.ru

При использовании материалов с сайта ссылка на источник обязательна

Лечение хламидийной пневмонии в Юсуповской больнице

Хламидийная пневмония – атипичное воспаление лёгких. Наиболее часто в развитии заболевания участвуют хламидия пневмонии или хламидофила. Выявить возбудителя в организме непросто. Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики, направленные на идентификацию микроорганизмов, определение степени распространения патологического процесса и тяжести заболевания.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения хламидийной пневмонии. Палаты клиники терапии оснащены вентиляцией и кондиционерами, что позволяет проветривать помещение и создать комфортный температурный режим. Пациенты обеспечены всеми необходимыми средствами гигиены. Они получают диетическое питание, богатое белками, витаминами и минералами. В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области лечения инфекционных заболеваний лёгких. Персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Читайте также:
Чем лечить ОРВИ у взрослого человека: симптомы заболевания, лекарственные препараты и методы лечения

Особенности паразитирования хламидии

Хламидии относятся к внутриклеточным паразитам, которые не способны существовать вне клетки хозяина. Передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. Хламидия пневмонии вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление лёгких у детей. Микроорганизм может вызывать аутоиммунные заболевания и бронхиальную астму.

Паразиты устойчивы во внешней среде и способны длительное время, иногда несколько лет, существовать на слизистых носоглотки и бронхах, не вызывая заболевание. По этой причине иногда бывает сложно установить инкубационный период заболевания и правильно подобрать лечение.

Симптомы хламидийной пневмонии

Первыми признаками заболевания часто являются симптомы острой вирусной инфекции. У пациентов определяются явления фарингита, ринита, ларингита, синусита, бронхита или отита. Повышается температура тела, появляется недомогание, слабость, боль в мышцах. Ознобы для хламидийной пневмонии не характерны. Врачей настораживает наличие сухого приступообразного кашля, переходящего в продуктивный, с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. У 30–40% пациентов, заболевших хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни. Это связано с тем, что, в отличие от бактериального воспаления лёгких хламидийная пневмония не имеет отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика невозможна, поскольку хламидии являются внутриклеточными микроорганизмами. Для хламидийной пневмонии характерны внелегочные проявления – кожные, суставные, гематологические, гастроэнтерологические, неврологические.

Начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть, как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и лёгкого озноба. Температура тела в течение 6–10 дней может быть нормальной или субфебрильной и лишь потом повышается до 38–38,9°С. У пациентов с постепенным началом заболевания интоксикационный синдром наиболее выражен на 7–12-й день от начала заболевания. При остром начале хламидийной пневмонии признаки интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к третьему дню болезни.

Изменения, характерные для воспаления лёгких, при физикальном обследовании пациентов с хламидийными невмониями, определяются не всегда. Укорочение перкуторного звука у больных хламидийной пневмонией наблюдается только в 68,8% случаев. Этот признак врачи всегда выявляют у пациентов с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 30% больных с перибронхиальной инфильтрацией. При хламидийном воспалении лёгких над зоной поражения чаще выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки у пациентов с хламидийной пневмонией рентгенологи чаще выявляют полисегментарную инфильтрацию и реже интерстициальные изменения. В общем анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов. Установить точную причину воспаления лёгких можно при выявлении возбудителя в мокроте или мазках из зева при помощи полимеразной цепной реакции, которая позволяет выявить специфический фрагмент ДНК хламидии пневмонии.

Для выявления хламидии в лаборатории Юсуповской больницы выполняют иммуноферментные анализы на специфические антитела классов IgA, IgM, IgGА. Антитела к хламидии пневмонии появляются через две недели от начала развития микроорганизмов в организме человека. Наличие и количество антител определённого класса говорят о первичном или вторичном характере инфицирования. Материалом для исследования служит сыворотка крови. Результат исследования на хламидию пневмонию IgG положительный при повышении титров антител в парных сыворотках более чем в 4 раза.

Обнаружение антител IgM свидетельствует, что организм начинает бороться с инфекцией и вырабатывает защитные клетки. Чем выше показатель IgM, тем активнее воспалительный процесс. Выявить иммуноглобулины класса M возможно уже через 1 неделю после появления первых симптомов заболевания. Без специфического лечения титр антител IgM постоянно повышается, но не свидетельствует о наличии стойкого иммунитета. Со временем времени IgM полностью исчезают из крови.

Иммуноглобулины класса А появляются при острой хламидийной инфекции несколько позже, чем IgМ. Антитела IgA определяют для оценки эффективности лечения. При правильно подобранной терапии уровень IgA резко снижается. IgG – это антитела к хламидии пневмонии, которые свидетельствуют о выздоровлении и стойком иммунитете. Их выявляют у детей на протяжении трех лет после перенесенного хламидийного воспаления лёгких.

Наиболее неблагоприятным является выявление у пациента сочетания антител IgG с IgA и IgМ. Если в периферической крови при иммунофлуоресцентном анализе обнаруживают повышенный титр IgG и IgA, это говорит неэффективности терапии и переход заболевания в хроническую форму. Повторное выявление высоких цифр иммуноглобулинов IgG и IgA вызывает подозрения на развитие персистирующего хламидиоза или аутоиммунного заболевания, вызванного хламидиями. Повторный анализ на хламидии пневмонии проводят для оценки эффективности терапии.

Лечение хламидийной пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы используют для лечения хламидийной пневмонии противомикробные препараты, способные проникать и накапливаться в поражённых клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают фторхинолоны, макролиды и тетрациклины.

Препаратами первого ряда считаются макролиды. Препараты этой группы безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Макролиды нарушают синтез белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Для большинства этих лекарственных средств характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах хламидии пневмонии. Их антибактериальное действие усиливается и продлевается, сохраняясь в течение срока, необходимого для восстановления новых функциональных белков микробной клетки.

Читайте также:
Особенности лечения кашля у детей Аскорилом: состав, от какого кашля помогает, инструкция по применению

Пульмонологи Юсуповской больницы применяют макролиды, зарегистрированные в РФ. Наиболее активным средством для лечения хламидийной пневмонии является кларитромицин. Эффективны в отношении хламидий джозамицин и спирамицин. Значительной активностью по отношению к хламидии пневмонии обладают фторхинолоны: офлоксацин (заноцин, офло, таривид) и ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, медоциприн). Их врачи клиники терапии применяют в качестве альтернативах антибактериальных препаратов для лечения инфекции. Высокую активность в отношении хламидий проявляют новые фторхинолоны – моксифлоксацин (авелокс) и левофлоксацин (таваник).

При лечении хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы врачи Юсуповской больницы не используют при беременности и печёночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше предполагаемой пользы от лечения. Из тетрациклинов активными в отношении хламидии пневмонии являются доксициклин и моноциклин.

Продолжительность антимикробной терапии неосложнённой хламидийной пневмоний не менее 2-3 недель. При сокращении сроков лечения возрастает риск развития рецидивов заболевания. При нетяжёлом течении хламидийной пневмонии антибактериальные препараты назначают внутрь в среднетерапевтических дозах. При тяжёлых пневмониях отдают предпочтение внутривенному применению антибиотика.

Стоимость внутривенного лечения макролидами весьма высока, поэтому врачи Юсуповской больницы используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинают с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта переводят пациента на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Для ступенчатой терапии используют эритромицин, кларитромицин, спирамицин – препараты, которые выпускаются в двух формах: для приёма внутрь и для внутривенного введения. Терапевты Юсуповской больницы в индивидуальную схему лечения хламидийной пневмонии включают иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тимоген).

Все тяжёлые случаи хламидийной пневмонии обсуждаются на заседании экспертного Совета, где принимается коллегиальное решение в отношении дальнейшей тактики ведения пациентов. Запишитесь на приём к пульмонологу Юсуповской больницы по телефону. Врач проведёт комплексное обследование, установит точный диагноз, определит возбудителя пневмонии и назначит эффективное лечение.

Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме. Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте. Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели. Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.

Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.

Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.

Материал для исследований

  • Мазки из носоглотки – обнаружение АГ;
  • мазки из носоглотки и ротоглотки – выявление ДНК микроорганизмов (поражение верхних дыхательных путей);
  • мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, БАЛ – выявление ДНК микроорганизмов (поражение нижних дыхательных путей);
  • сыворотка крови – обнаружение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.

Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.

Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.

Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ. Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG. При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.

Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.

Читайте также:
Промывание лакун миндалин: применение шприца и вакуума, санация небных лакун миндалин в домашних условиях

Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae у детей. Обследование, лечение, реабилитации

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Всё большую роль в структуре респираторных заболеваний у детей различного возраста, в том числе и при внебольничных пневмониях, играют роль атипичные микроорганизмы Chlamydophila pneumoniae (Chl. pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) от 6,2 до 50% [4,11]. Важно, что атипичные возбудители могут персистировать, являясь условно-патогенной флорой верхних дыхательных путей и, при определённых обстоятельствах становиться активным инфекционным агентом, например, при контакте с вирусной инфекцией [7]. В то же время, несмотря на определённые успехи, достигнутые в диагностике этих инфекций, открытии важных патогенетических звеньев, полученных данных о формировании аутоиммунных заболеваний, до сих пор существуют мало изученные вопросы о схемах и продолжительности курса антибактериальной, иммуномодулирующей терапии, а так же противорецидивной эффективности немедикаментозного восстановительного лечения.

В связи с тем, что в последние годы отмечается существенное ухудшение в состоянии здоровья детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae с тенденцией к хронизации, актуальным является развитие и внедрение восстановительных методов в комплексную терапию у детей, перенёсших эти инфекции.

Цель исследования. Для предупреждения рецидивирования и хронизации течения респираторной хламидийной и микоплазменной инфекций, а так же формирования и утяжеление течения бронхиальной астмы (БА) у детей, перенёсших Chl. pneumoniae, M. pneumoniae разработать схемы длительного медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Материал. Работа проводилась на базе Центра восстановительного лечения (далее ЦВЛ) для детей с аллергологическими заболеваниями Московского административного района (Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Детская городская поликлиника №35) и СПб ГБУЗ ДГП №35. В исследование включили 417 детей (от 2 до 17лет 11 месяцев 29 дней), направленных на консультацию к пульмонологу/аллергологу, а так же детей, наблюдавшихся инфекционистом и педиатром по поводу длительного кашля (продолжительностью более 3, но менее 8 недель [20]), не поддающегося симптоматической противокашлевой терапии. У 197 пациентов с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции и распределили по следующим группам:

I группа – 47 детей, терапия проводилась только антибактериальными препаратами с неадекватной длительностью курса лечения (общая продолжительность от 3 до 5 дней). Пациенты получали терапию по назначению участковых педиатров СПб ГБУЗ ДГП №35.

II группа – 45 детей, наблюдались в кабинете инфекциониста СПб ГБУЗ ДГП №35. Дети получали пролонгированный курс антибактериальной терапии и иммуномодулирующее лечение.

III группа – 105 детей, наблюдались у пульмонолога/аллерголога ЦВЛ. Пациенты данной группы получали пролонгированный курс антибактериальной терапии, иммуномодулирующее и немедикаментозное восстановительное лечение.

Методы. Анамнестические данные получены при опросе пациентов, родителей, анализе всей предоставленной медицинской документации. Состояние пациентов оценивалось в динамике (длительность катамнеза не менее 1 года). Иммунологическое обследование II и III групп включало определение иммуноглобулинов (Ig): общего IgЕ (тест системы «Алкор-био»); IgA, IgM, IgG в сыворотке крови к Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, Cytomegalovirus, титра антител к коклюшу и паракоклюшу (тест-системы ЗАО “Вектор-Бест”, Новосибирск). Молекулярная диагностика: выделение ДНК патогенов (Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, Cytomegalovirus) из браш-биоптатов слизистой носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (наборы «АмплиСенс», Россия). В III группе проводилось функциональное обследование: спирография (спирограф Micro Medical Limitid, Еngland), бронходилятационный тест с ß2 агонистом (200 мг сальбутамола), ингаляционный проверочный тест (ИПТ) с возрастающими концентрациями гипертонических растворов NaCl на аппарате PARI Master Провотест II, результаты которого оценивали в баллах (0,9% – 7 баллов, 1,8% – 6 баллов, 3,6% – 5 балла, 7,2% – 4 балла, 14,4% – 3 балла, 28,8% – 2 балла, 57,6% – 1 балл – эмпирическая величина, использовалась для статистических расчётов, при отрицательных результатах предыдущего разведения).

Терапия хламидийной и микоплазменной инфекций проводилась во II и III группах азитромицином в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки раз в сутки 7 дней, затем 10 мг/кг 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни. В I группе схема антибактериальной терапии отличалась (общая продолжительность от 3 до 5 дней).

Бронхообструктивный синдром купировали по рекомендованным схемам: ингаляции через небулайзер растворов беродуала +будесонид, дозу препаратов подбирали индивидуально. В ряде случаев применяли симбикорт (будесонид+форматерол).

Детям с затяжным и рецидивирующим течением бронхообструктивного синдрома, с клинически выявленной высокой степенью неспецифической гиперреактивностью бронхов (НГРБ), проводили противовоспалительную (противорецидивную) терапию будесонидом и/или антилейкотриеновым препаратом.

Противомикробную, противовоспалительную терапию назначали в сочетании с иммуномодулирующими препаратами (циклоферон, виферон по рекомендуемым схемам) и восстановительным лечением (табл. 1).

Таблица 1. Комплексная программа немедикаментозного лечения детей

Обоснованность включения методов восстановительного лечения объясняется противовоспалительным, бронхолитическим, иммуномодулирующим и др. механизмами, представленными ниже, широко изученных как отечественными, так и зарубежными авторами.

– повышает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в плазме крови, снижает чувствительность слизистых к аллергенам (по результатам эндоназального провокационного теста) [5];

Читайте также:
Ночной кашель: чем прекратить приступ ночью, как остановить сухой кашель у взрослого или ребенка?

– снижает чувствительность бронхов к неспецифическим стимулам (проверочный тест с гистамином, метахолином, разведения NaCl);- повышает миграционную активность макрофагов [9,16], усиливает фагоцитоз [13];

– увеличивает активность диаминоксидазы, моноаминоксидазы, что приводит к уменьшению содержания гистамина и серотонина в плазме крови [7,17];

– повышает чувствительность β2-адренорецепторов (увеличивается количество эндогенного адреналина, глюкокортикоидов, что приводит к активации β2-адренорецепторов, повышая, таким образом, уровень цАМФ) [1,7,17];

– снижает чувствительность афферентных рецепторов; увеличивает выделение эндогенных морфинов и нейропептидов специфическими нейронами; снижает чувствительность М1-холинорецепторов и Н1-рецепторов; блокирует прохождение афферентных импульсов на уровне желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга; повышает свободного кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови [5, 9, 16, 17].

– снижает НГРБ (тренирующий эффект на уровне афферентных рецепторов) [2];

– восстанавливает количество натрия хлорида в бронхиальном секрете до уровня, необходимого для нормального функционирования реснитчатого эпителия бронхов [14];

– предотвращает развитие и прогрессирование воспалительного процесса (бактерицидное и бактериостатическое действие) [12].

Лечебные эффекты нормоборической гипоогсигенотерапии реализуются через следующие механизмы:

– улучшает микроциркуляцию, проявляющееся увеличением количества капилляров в единице объема ткани и повышением кислород транспортной функции крови с увеличением способности гемоглобина связывать кислород в легких и отдавать его периферическим тканям [3, 9];

-повышает количество антителпродуцирующих клеток и синтеза иммуноглобулинов и фагоцитарную активность лейкоцитов, синтез лизоцима и других неспецифических факторов защиты [8, 10];

– активизирует антиоксидантную систему, на фоне которой снижается перекисное окисление липидов в мембранах клеток, что предупреждает патологическое повышение проницаемости мембран и нарушение работы ферментных систем в клетках [8,15].

Результаты собственных исследований. Для выявления причин длительного кашля, детям проведено многопрофильное обследование. Из 417 обследованных на носительство M. pneumoniae, Chl. pneumoniae детей у 197 пациентов (48%) с диагностировали респираторную хламидийную и/или микоплазменную инфекции. Для повышения достоверности диагностики использовали не менее двух методов исследования из-за возможности получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. При этом для диагностики достаточно одного из методов (желательно подтвержденного в динамике) при наличии характерной клинической картины.

Причины длительного кашля у 220 детей, без выявленных M. pneumoniae или Chl. pneumoniae, следующие: коклюш у 35 детей (16%), паракоклюш – 23 (10,4%), цитомегаловирусная инфекция – 25 (11,4%), вирус эбштейн-барра – 6 (2,6%), герпес-вирус 1-2 типов – 11 (5%), аденоидит – 30 (13,6%), респираторный тик – 1 (0,6%), заболевания нижних дыхательных путей: трахеобронхит 30 детей (13,6%), бронхит с обструктивным синдромом – 12 (5,4%), обострение БА – 47 (21,4%).

Оценка результата терапии в I, II и III группах основывалась на анализе динамики кашлевого синдрома (рис. 1), сборе катамнеза по количеству острых респираторных инфекций (ОРИ) (рис. 2). В III группе дополнительно оценивали ИПТ с NaCl (в баллах), основные показатели спирографии. У больных I и II группы не проводили спирографию и ИПТ с NaCl.

Рис. 1. Динамика кашлевого синдрома, в зависимости от проводимой терапии (pАI-ВI 0,05, t-критерий Стьюдента).

Для определения особенностей течения бронхиальной астмы (БА) на фоне хламидийной и микоплазменной инфекций (БА [инфекция “+”], n=45) в качестве группы сравнения, выбраны дети с БА, у которых Chl. pneumoniae, M. pneumoniae по результатам диагностики не выявлены (БА [инфекция “−”], n=35).

Детальный анализ степени тяжести заболевания, наследственности по аллергическим заболеваниям, сопутствующей аллергопатологии, спектре сенсибилизации к бытовым и пыльцевым аллергенам, не выявил статистической достоверности между группами.

У 66,6% детей с БА [инфекция “+”] на момент включения в исследование выявлена следующая патология ЛОР органов: отит – 11%, синусит – 28,9%, аденоидит – 26,7%. В группе БА [инфекция “−”] у 54% пациентов диагностированы заболевания верхних дыхательных путей: синусит – 11,4%, аденоидит – 43%.

У детей с обострением БА с 7 лет проводили спирометрию с оценкой пробы на обратимость бронхиальной обструкции. Результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Сравнение показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой (%)

Примечание: ОФВ1 – объём форсированного выдоха за первую секунду, МОС – мгновенная объёмная скорость после выдоха – 75-50-25% форсированной жизненной ёмкости легких; ПСВ – пиковая скорость выдоха.

Представленные данные демонстрируют достоверное снижение объёмных скоростных показателей (ОФВ1, МОС 75-50) у детей с Chl. pneumoniae, M. pneumoniae. Проба с бронхорасширяющим препаратом в обеих группах положительная, степень прироста по ОФВ1 не различается.

Среди патогенетических механизмов, характеризующих течение респираторных Chl. pneumoniae, M. pneumoniae, важное место занимает формирование НГРБ и, как следствие, синдрома бронхообструкции.

Вентиляционные нарушения подтверждаются объёмом бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей сравниваемых групп.

Сравнение длительности и объёма терапии двух групп пациентов с БА [инфекция”+”], БА [инфекция “−”] представлено в табл. 3.

Таблица 3. Объём противовоспалительной и бронхоспазмолитической терапии для купирования обострения БА у детей

Примечание: ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды; БА [+] 1-2 – БА [-] 1-2 p

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: